Skip to content

Komórki zrębowe raka piersi z mutacjami TP53 i przerzutami do węzłów chłonnych czesc 4

2 miesiące ago

102 words

Regresja logistyczna i analiza odchyleń zostały również zastosowane w celu przetestowania związku pomiędzy utratą heterozygotyczności lub nierównowagi alleli a każdą z cech klinicznych i patologicznych (patologicznie potwierdzonym stanem guza i węzła, stopniem złośliwości guza, stanem klinicznym, stanem receptora estrogenu i ekspresją HER2 / neu). W tej analizie wiek rozpoznania został uwzględniony poprzez jego włączenie jako współzmiennej. Korekta dla wielu testów została zastosowana przy użyciu prawdopodobieństwa fałszywie dodatniego raportu (FPRP). 25,26 Znacząca wartość z poprzednim prawdopodobieństwem 0,01 i wartość FPRP mniejsza niż 50% jest oznaczana jako FPRP0.01 <0,5. Wśród markerów mikrosatelitarnych, które miały znaczący związek ze zmutowanym TP53 w zrębie sporadycznych raków, liniowo-liniowe testy asocjacyjne27, 28 zastosowano do identyfikacji markerów mających znaczący związek z przerzutami do węzłów chłonnych. Testy te poszukują związków pomiędzy stanem węzłów chłonnych a każdym z mikromatelitarnym znacznikiem zrębu, stratyfikowanym zgodnie ze stanem mutacji TP53. Jeśli stwierdzono istotne powiązanie, ustaliliśmy, który status TP53 (mutacja-pozytywna lub ujemna mutacja) był związany z zaangażowaniem węzłów. Korekty wielokrotnego testowania były kontrolowane przez fałszywą częstotliwość wykrywania mniejszą niż 0,1.
Pakiet R (www.r-project.org) był używany do wszystkich eksploracji danych i analizy statystycznej.
Wyniki
Pacjenci
Tabela 2 Dodatkowego Dodatku podsumowuje kliniczne i patologiczne cechy wszystkich pacjentów. Średni wiek rozpoznania wynosił 42,6 lat (zakres od 23 do 86) w grupie z dziedzicznymi nowotworami (grupa dziedziczna) i 52,3 lat (zakres od 25 do 82) w grupie z rakami sporadycznymi (grupa sporadyczna) (P = 0,002) . Dodatni wynik dla receptora estrogenu lub receptora progesteronu był rzadszy w grupie dziedzicznej niż w grupie sporadycznej (64% vs. 41%, P = 0,02). Nie stwierdzono istotnych różnic w stopniu zaawansowania nowotworu i statusie węzłowym między obiema grupami. Charakterystyka demograficzna i kliniczna pacjentów oraz cechy patologiczne próbek nowotworów są zgodne z wynikami uzyskanymi wcześniej. 29
Mutacje TP53
Rysunek 1. Rysunek 1. Mutacje Somatic TP53 w raku piersi. W panelu A reprezentatywny chromatogram jednego sporadycznego raka piersi wykazuje mutację GTG173GCG (Val173Ala) TP53 w zrębie (strzałka), ale nie w nabłonku. W panelu B, reprezentatywna analiza immunohistochemiczna z użyciem przeciwciała anty-p53 ujawnia zwiększoną ekspresję białka w fibroblastach guzów zrębu w próbkach z mutantem zrębowym p53 (Gly325Arg) i bez ekspresji w dopasowanym zrębie prawidłowym, którym jest p53 typu dzikiego. W panelu C chromatogram sekwencjonowania dla sporadycznego raka piersi w panelu B pokazuje mutację GGA325AGA (Gly325Arg) TP53 w zrębie nowotworowym, ale nie w dopasowanym zrębie prawidłowym.
Łącznie 32 z 43 próbek z grupy dziedzicznej (74,4%) i 74 z 175 próbek z grupy sporadycznej (42,3%) miało mutacje TP53 (P <0,002) (rysunek i tabela 3 dodatku uzupełniającego). Spośród próbek w grupie dziedzicznej 11 (25,6%) miało mutacje w samym nabłonku, 11 (25,6%) miało mutacje w samej zrębie, a 10 (23,3%) miało mutacje w obu przedziałach [patrz też: betamed chorzów, allergicus szczecin, theraflu zatoki opinie ]

0 thoughts on “Komórki zrębowe raka piersi z mutacjami TP53 i przerzutami do węzłów chłonnych czesc 4”